Diabetologia：膳食棕榈酸酯和油酸酯不同程度地调节人体骨骼肌呼吸道感性。

西式肉类的假定是过量低能量和三酸甘油酯，这与成年人和2型式帕金森氏症等雌激素抵挡状态患病领军的持续上升有关。尽管迄今为止的指南建议2型式帕金森氏症和低血压进食更低低密度三酸甘油酯酯(FA)，但结论依然有限。以前，我们已经断言成年人和2型式帕金森氏症的脑该组织雌激素抵挡与肌线粒体二酰-新的复合物激酶CHIV-θ渠道的游离有关，这是近端雌激素路径转导的一个可抑制级联反应。与药理学前假设的结果赞同，我们发现该渠道在耐受性人群静脉药物含主要单重氮三酸甘油酯酯的脂乳时也起作用，在成年人个体和不药物的2型式帕金森氏症病症中会也起作用。比如说的是，这项分析方法不能探测到其他可能会致使雌激素抵挡的有助于的变化，例如鞘磷脂电磁波、核糖体功能诱发或更低度增生。在其他原因中会，NEFA低密度的程度可能会致使不同的结果，这可能会不同地阻碍新陈细胞内和2型式帕金森氏症和低血压的可能会会，因为低密度FA，而不是一般来说重氮FA，被认为是有害的。值得注意单重氮三酸甘油酯酯可游离DAG-nPKCAkt间接地，而低密度三酸甘油酯酯可提低线粒体内神经酰胺，诱发复合物磷酯酶2A(PP2A)和更有复合物激酶C(APKC)HIV-ζ，从而可抑制Akt的游离。另一方面，油酯甚至可以预防珍珠酯游离的雌激素抵挡，就像L6肌管所断言的那样。然而，化学物质脑该组织在过量不同都是由的芳香烃时的分子重大事件的整整顺序仍不清楚。我们的旨在是更为低密度三酸甘油酯(珍珠油[PAL])和单重氮三酸甘油酯([SAF])与池中会(载体[VCL])对身为、结实和新陈细胞内身心健康的人的下列常量的急性阻碍(ESM表1)：(1)上半身葡萄糖岛坦领军；(2)糖类的亚线粒体地理分布；(3)雌激素路径；以及(4)脑该组织中会的核糖体氧能力。因此，我们分别在阻挠前后2全程、4全程和7全程进行了一系列活着该组织身心健康检查，进行了全面性的细胞内表型式分析方法(示意图1和ESM示意图1)。

旨在：低能量碳水化合物有时候会致使雌激素抵挡，但肉类结构可能会不同地阻碍细胞内。本分析方法调查了单重氮脂餐与低密度脂餐对典范和雌激素诱发的心肌线粒体细胞内和雌激素路径的近期阻碍。

方法：所有发起者(10名男性，6名男士)在登记参加这项随机、疗效比对的交叉试制在此之后都得不到了书面理睬同意。设为规格为年纪20~40岁，成年人指数20~25 kg/m2。诊断规格包括帕金森氏症家族史、血压诱发、月经不调、吸食、酗酒或药物滥用史以及其他急性或慢性疾病(包括帕金森氏症)，以及任何阻碍葡萄糖岛坦领军、致病系统或脂细胞内的药物过量。所有医务人员都给与了躁郁症和药理学身心健康检查、成年人评估、常规实验室身心健康检查和75g药物耐量试制(OGTT)的筛查。符合条件的发起者被请示保持并记录富含碳池中会化合物的肉类，并在所有分析方法日在此之后的3天内避免连续不断的体力举办活着动。男士发起者只在睾丸的第5天到第9天进行身心健康检查。所有发起者被随机分配到三个分析方法日，间隔3周(示意图1)。在一项随机交叉分析方法中会，16名瘦肉型式细胞内身心健康医务人员给与了含有(SAF)、珍珠油(PAL)或(VCL)的单餐。从处理(RD)开始和D-[6，6-2H2]钳夹低雌激素-正常血压过后精确测量上半身细胞内。在连续的脑该组织活着该组织身心健康检查中会，在用餐前后测亚线粒体糖类细胞内硝酸盐和雌激素路径。

结果：SAF和PAL均可使胆红素油酯分子量消退，但仅PAL能比如说消退胆红素珍珠酯分子量。SAF和PAL可提低心肌线粒体二酰和活着化复合物激酶CHIV-θ(p<0.0 5)，但仅PAL游离复合物激酶Cɛ(p<0.0 5)。此外，PAL可致使心肌线粒体神经酰胺提低，并诱发复合物激酶Cζ易位(p<0.0 5 vs SAF)。钳夹过后，SAF和PAL均可降更低雌激素诱发的RD(与VCL相比，p<0.05)，但PAL后非氧处理更低于SAF(p<0.05)。肌丝氨酯1101-IRS-1激酶在SAF和PAL消耗时提低(p<0.05)，而PAL降更低Akt的丝氨酯473-激酶程度大于SAF(p

示意图1 分析方法设计。身心健康、体形瘦的(男10人，女6人)在12周的整整中都，在0分钟的整整点随机过量一剂PAL、SAF或VCL(池中会)，共三次。从−开始120min，D-[6，6-2H2]药物至+480min。在−60min、+120min、+240min和+420min的整整点进行肌肉活着检。从+360分钟到+480分钟，按照热药物(HOT-GINF)方案进行低雌激素-正常血压钳夹试制

示意图2 尿酯循环糖类细胞内硝酸盐的整整的网络。胆红素乳糜悬浮(A)、三酰(B)、总NEFA(C)、珍珠酯(D)、油酯(E)和亚油酯(F)的分子量与PAL(绿)、SAF(白)或VCL(池中会、灰)的过量量成正比。数据集推测为均值±扫描电镜；n=16(乳糜悬浮n=10)。*p<0.0 5，**p<0.0.001.1和*p<0.0 1与VCL更为，PAL与SAF在同一整整点的†p<0.0 5(对阻挠之间的每个整整点进行Tukey-Kramer校正，对重复测进行了ANOVA调整)。

示意图3 尿酯体内循环激素和细胞内物的整整的网络。在0分钟过量PAL(绿色)、SAF(金色)或VCL(池中会、白色)后，呈现胆红素GIP (a)、胆红素GLP-1 (b)、胆红素葡萄糖低血压素(c)、胆红素雌激素(d)、血压(e)和胆红素(f)的分子量。数据集以扫描电镜的方式推测；雌激素和血压n = 16。GIP，GLP-1，葡萄糖低血压素和，n= 4。*p<0.0 5，**p<0.0.001.1和*p<0.0 1与VCL更为，PAL与SAF在同一整整点的†p<0.0 5(对阻挠之间的每个整整点进行Tukey-Kramer校正，对重复测进行了ANOVA调整)。

示意图4 尿酯典范期和钳夹期上半身处理领军。(a，b)在典范期的就此30分钟(+330分钟至+360分钟)内，细胞内领军与周围胆红素雌激素分子量关的:Rd/雌激素(a)和EGP×雌激素(b)。(c–f)在钳夹稳态(+450分钟至+480分钟)过后，在0分钟过量PAL(绿色)、SAF(金色)或VCL(池中会、白色)后，显现雌激素诱发的Rd(c)、GOX领军(d)、NOXGD领军(e)和EGP可抑制(f)。数据集以扫描电镜的方式推测；n=16。*p<0.0 5，**p<0.0.001.1和*p<0.0 1与VCL更为，PAL与SAF在同一整整点的†p<0.0 5(对阻挠之间的每个整整点进行Tukey-Kramer校正，对重复测进行了ANOVA调整)。

示意图5 尿酯的心肌线粒体糖类细胞内物和雌激素路径诱导(DAG-nPKC间接地)。线粒体膜混合物(a)中会的DAG哺乳动物18–1:18–1，16–0:16–0和16–0:18–1，糖类液滴混合物(b)中会的DAG哺乳动物18–1:18–1，16–0:16–0 a n D1 6–0:18–1，nPKCε游离(c)，nPKCθ游离(d)和IRS-1池中会平(e)以及IRS-1近似于IRS-1的serine 1101激酶针对总复合物和胞质复合物的GAPDH和针对膜复合物的Na+/K+-ATPase进行规范后，致病印迹上的解读路径以可任意计量(AU)解读。数据集以扫描电镜的方式推测；整整点60分钟时n= 16，整整点+120分钟时n= 10，整整点+240分钟和+420分钟时n= 6。*p< 0.05 vs .同一整整点的VCL(对阻挠之间的每个整整点进行Tukey-Kramer校正，对重复测进行了ANOVA调整)。LD，脂滴分数

事实：糖类游离的心肌线粒体雌激素抵挡在珍珠酯盐组可能会比油酯盐组更微小，并与PKCHIV-游离和雌激素路径诱导可抑制有关。

书名记事：

Sarabhai T, Koliaki C, Mastrototaro L,et al.Dietary palmitate and oleate differently modulate insulin sensitivity in human skeletal muscle.Diabetologia 2021 Oct 26